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Bei HIV-Patient:innen konnte ein bis zu zweifach erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse festgestellt werden. Die genauen Ursachen sind zwar nicht bekannt, aber es wird ein Zusammenhang mit erhöhten LDL-Cholesterol-Werten, einer latenten Immunaktivierung und wiederkehrenden Entzündungen vermutet.
Durch die Einnahme des Lipidsenkers Pitavastatin konnte das kardiovaskuläre Risiko für Patient:innen ohne erhöhte LDL-Werte bzw. mit niedrigem bis moderatem Risiko als präventive Maßnahme um ca. 35% gesenkt werden. Bisher blieben Präventivmaßnahmen in den Leitlinien noch unberücksichtigt.
Die klinische Phase drei Studie war ursprünglich für acht Jahre angesetzt, konnte jedoch frühzeitig nach fünf Jahren gestoppt werden. An der Studie nahmen knapp 8000 HIV-Patient:innen teil, wovon etwas über 30% weiblich waren. Der mediane LDL-Wert der Teilnehmer:innen betrug 108 mg/dl. In einer Verum- und einer Placebogruppe wurde die Einnahme von 4mg Pitavastatin am Tag miteinander verglichen. Als primären Studienendpunkt setzte man das Auftreten eines schweren kardiovaskulären Ereignisses (wie z.B. einen Schlaganfall). In der Verumgruppe traten auf 1000 Personenjahre bezogen 35% weniger schwere kardiovaskuläre Ereignisse auf. Der LDL-Wert der Verumgruppe sank innerhalb von 12 Monaten außerdem um 33 mg/dl, während der in der Placebo Gruppe gerade einmal um 1 mg/dl sank. Was unerwünschte Nebenwirkungen angeht, traten in der behandelten Gruppe um 0,9% häufiger Muskelbeschwerden auf. Die Diagnose von Diabetes mellitus stieg im Gegensatz zur Kontrollgruppe um 1,3%.
Die Ergebnisse zeigen, dass auch bei niedrigem bis moderatem kardiovaskulärem Risiko Pitavastatin empfohlen werden kann. Theoretisch könnten auch andere Statine angewendet werden, solange diese nicht mit der antiretroviralen Therapie interagieren. Hierbei sollte jedoch nicht vergessen werden, dass auch eine Lebensstil-Anpassung therapiebegleitend vorgenommen werden sollte.
Quelle: „Statin schützt insbesondere HIV-Patienten“ Deutsche Apotheker Zeitung vom 24.08.2023
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Derzeit drohen Europa und Zentralasien die Ziele der Vereinten Nationen bezüglich des HI-Virus für 2025 zu verfehlen. Nur circa 83% der Erkrankten wussten dort von ihrer Infektion, so teilte das ECDC (Europäische Zentrum für die Prävention und Kontrolle von Krankheiten) kürzlich mit. Davon befinden sich 85% in Therapie, wobei sich die Viruslast bei wiederum 93% davon unter der Nachweisgrenze befindet.
Das UN-Programm gegen AIDS strebt bis 2025 eine Zunahme dieser drei Werte auf 95% an. Außerdem sei eine HIV-Infektion immer noch mit einer Stigmatisierung behaftet und die Übertragung des Erregers und die Verheimlichung der Erkrankung werden in einzelnen Staaten Osteuropas oder Zentralasiens sogar bestraft. Ein Teilziel der UN ist es, das HI-Virus bzw. die daraus resultierende Immunerkrankung AIDS bis 2030 zu beseitigen. Die ECDC-Prognosen deuten darauf hin, dass dies beinahe unmöglich zu erreichen ist. .
Quelle: dpa/aerzteblatt.de
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Die HI-Viren besitzen, so wie andere humane Proteine, verschieden gestaltete Zuckerseitenketten. Dies sind sogenannte „glykosilierte Proteine“. Damit versuchen sie einerseits der Erkennung durch das Immunsystem zu entgehen, aber andererseits müssen auch bestimmte Zuckermuster vorhanden sein, um überhaupt in die Wirtszelle eindringen zu können.
Forscher:innen haben nun herausgefunden, dass die Erbkrankheit „CDG-II“ (Congenital Disorder of Glycosilation“) mit einer verringerten Anfälligkeit für Viren wie Influenza und HIV-1 einhergeht. Das erkrankte Gen ist wahrscheinlich auch für die korrekte Glykosilierung der Viren verantwortlich. Als Folgerung hat man bereits verschiedene Hemmstoffe der Glykosilierung gegen HIV ausprobiert. Dabei gab es jedoch einige unerwartete Nebenwirkungen wie Darmbeschwerden und Durchfall.
Die grundlegende Strategie die Viren durch Veränderung an den Zuckerseitenketten am Eindringen in die Wirtszelle zu hindern, soll beibehalten werden. Nun probiert man dies auf genetischer Ebene umzusetzen. Das zuständige Gen soll durch DNA-Veränderungen inaktiviert werden. Dies soll nur in den Immunzellen, die vermehrungsfähiges, latentes HIV-1 enthalten, geschehen. Dazu braucht man einen sogenannten „CRISPR-Geneditor“. Diesen kann man sich wie eine Genschere vorstellen, die gezielt Sequenzen in der DNA verändern kann. Um eine Selektivität für HIV-1 zu gewährleisten, nutzt man das Vorhandensein von bestimmten tat-Proteinen im Virus aus. Diese sind unter anderem auch für die Reaktivierung von latenten HI-Viren verantwortlich.
Zusätzlich wird das Verfahren noch mit einem weiteren kombiniert, wobei ein Teil des integrierten HI-Virus herausgeschnitten wird. Dadurch wird die Wirksamkeit nochmal gesteigert. Man vermutet, dass das Auftreten inaktiver, nicht infektiöser Viruspartikel das Immunsystem anregen könnte, um auftretende infektiöse Viruspartikel besser zu überstehen und so vor einer erneuten Infektion zu schützen. Momentan funktioniert diese Theorie jedoch erst im Mausmodell. Welche Langzeit-Beobachtungen sich dadurch für den potentiellen Patienten ergeben, bleibt abzuwarten.
Quelle: „Neuer Ansatz zur Behandlung und möglicherweise Heilung einer HIV-Infektion“ Projekt Information Juli/August 2023 S.10
